广州科创｜温和核糖核酸衣壳蛋白促进细菌超感染排除和核糖核酸防御研究获进展

广州科创｜温和变形虫核酸巨噬细胞促进寄生虫超寄生虫感染除去和变形虫布署研究工作获进展

文/羊城晚报全媒体路透社 李钢

调至 尼松伟

昨日，中但会国科学院南中国海海岛研究工作所热带性海岛生物资源与生态平衡信息化研究工作工作团队讲师王晓雪工作团队解析了膨大变形虫区块的核酸巨噬细胞在寄生虫体内超寄生虫感染除去和变形虫布署方面的抑制作用，相关研究工作成果发表于环境污染微生物领域刊物《环境污染微生物学》。

变形虫是一种侵染寄生虫的病毒。烈性变形虫在侵染寄生虫体内后但会很快产卵，以裂解巨噬细胞的方式将从寄生虫体内中但会释放。温和变形虫在侵染寄生虫后但会将自己的原核生物整合到寄生虫原核生物上，随寄生虫的解码而解码，踏入原变形虫，与寄生虫“共处”。在受外界环境污染因子刺激或寄生虫自身表观叠加的情况下，原变形虫但会从寄生虫原核生物上切离并解码，终于混搭成变形虫粒子从寄生虫体内中但会释放。锇骗单胞菌PAO1中但会的膨大原变形虫Pf（Pseudomonas filamentous prophage）在巨噬细胞培养的发育反复中但会被激活并被释放出来，而且释放的膨大变形虫粒子可以重新侵染体内巨噬细胞并大量产卵，这一特殊的反复被定义为变形虫的超寄生虫感染（phage superinfection）。

超寄生虫感染对于寄生虫体内来说是并不严峻的，体内为了生存但会进化出相应的威慑程序，但目前对于体内如何除去超寄生虫感染Pf变形虫的分子程序尚不清楚。

研究工作推测，变形虫的次要核酸巨噬细胞pVII可以与T4P元件中但会的PilC和PilJ直接互作，阻碍T4P的机能。次要核酸巨噬细胞pIII与PilJ和TolR/TolA巨噬细胞粒子，包括均超寄生虫感染变形虫适应性（图1）。此外，环境污染中但会存在很多锇骗单胞菌的烈性变形虫。研究工作推测，对于T4P非典型烈性变形虫的寄生虫感染，pVII 可以包括完全的体内确保；而对于非T4P非典型烈性变形虫的寄生虫感染，pIII 则可以包括均确保。

近年，抗生素适应性在致病菌时有广泛传播，由于烈性变形虫对致病菌的亲和短时间杀灭抑制作用而引起生物学家的广泛关注，越来越多地被运用于做多重耐药菌寄生虫感染的治疗法中但会。本项研究工作表明，在巨噬细胞培养演化成反复中但会被诱导激活的膨大原变形虫在变形虫布署反复中但会发挥极其重要抑制作用，这很有可能慢速病原菌在变形虫替代疗法中但会造成烈性变形虫适应性。因此，在筛选可以用做变形虫替代疗法的烈性变形虫时，并不需要慎重考虑锇骗单胞菌在寄生虫感染反复中但会巨噬细胞培养的演化成情况，非菌毛非典型烈性噬菌对于治疗法巨噬细胞培养情况下下的锇骗单胞菌寄生虫感染具有更广泛的运用于脆弱性。

南中国海海岛所2017级直博生王伟权与2016级博士研究工作生李阳梅（已毕业）为该专著的协力第一作者，由王晓雪讲师和郭云学副讲师范本完成。本研究工作工作得到学科建设、国家科技部信息化生产方案、广东省本土创新工作团队、南方海岛科学与扩建工程广东省研究工作工作团队重大专项等项目的大力支持。